@Francis, agnotologue

Un article qui brosse bien le tapis des poncifs dans le sens du poil.

C’est la consommation excessive de sel qui provoque l’hypertension. Ben oui, tout le monde sait ça. Il y a trop de sel dans l’alimentation. Quoi d’autre ?

A oui, j’oubliais les « co-transporteurs » SGLT1 et SGLT2, les co-transporteurs « sodium-glucose ». Pourquoi ne pas en parler ? Le glucose, si rare auparavant dans la nature, est devenu la molécule la plus utilisée par l’organisme aujourd’hui parce que les glucides sont partout dans notre alimentation.

Mais cette molécule était si « rare » que l’organisme a pris ses dispositions tout en pour la « retenir le plus possible : ... » Le rein participe fortement à la réabsorption du glucose filtré par le rein de façon telle que l’urine finale est dépourvue de glucose, tant que la glycémie ne dépasse pas le seuil de 180 mg/dL. Cette réabsorption est assurée par des co-transporteurs sodium–glucose (SGLT1 et SGLT2) exprimés dans les segments S1 et S3 du tubule proximal. SGLT2 est le co-transporteur principal assurant 90 % de la réabsorption de glucose.« ...
Mais le »co-transporteur« SGLT2, qui est mis à contribution dans cette affaire, réabsorbe »aussi« du »sodium« lequel n’est pas évacué par les urines. Parce que ce »co-transporteur« SGLT2 utilise du sodium pour réabsorber le »glucose« . C’est d’ailleurs de cette »fonction« qu’il tire son nom : »co-transporteur sodium-glucose« . Et, malheureusement, l’eau suit toujours le sel. Et plus y aura de glucose réabsorbé, plus il y aura de sodium réabsorbé et plus l’hypertension augmentera, puisque l’eau suit le sel. Moins de glucose dans l’alimentation, c’est moins de glucose réabsorbé, c’est donc »aussi« moins de sodium réabsorbé. Ce sodium sera éliminé par les urines. 
Ainsi, une »sur-consommation« de sel, sans glucose dans l’alimentation, n’aura aucun effet sur la tension artérielle parce que ce sel sera évacué naturellement par les urines. Mais si le sang se charge en glucose, alors le sel sera utilisé par les co-transporteurs SGLT et la pompe à sodium. 
(Pour la petite histoire. Ce transporteur, très présent dans les néphrons, utilise le fort gradient trans-membranaire de Na+ (mis en place par l’ATPase Na2+/K+ (la pompe à sodium) pour faire pénétrer spécifiquement le glucose dans la cellule avec un rapport de un glucose pour un Na+.)

Le problème n’est donc pas dans une alimentation »riche en sel« mais dans une alimentation »riche en glucose". Mais ça, je ne sais pas pourquoi, il ne faut pas le dire.